年輕女性看似無恙,短短半月行動卻不如老孺

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病例簡介


一般狀況:患者,女性,33歲,服務員。

主訴:活動後心悸、氣促2月,加重半月。

簡要病史:患者於2月前無誘因出現活動後心悸、氣促,偶感心前區悶痛,休息後可緩解,無咳嗽,無咳痰,無咯血,無發熱,無胸痛,無浮腫,可正常工作和生活,初未重視。1月後仍有症狀反復,遂至外院就診,考慮為“甲狀腺功能亢進症”(具體不詳),予甲巰咪唑10mg QD口服,治療1周後上述症狀無緩解,呈進行性加重,伴活動耐力下降,上2層樓即感呼吸困難,無法快步行走,休息後呼吸困難可緩解,無暈厥,無夜間陣發呼吸困難,無怕熱、多汗、多食,無惡心、嘔吐、腹瀉,家屬訴易情緒激動,就診於我院門診,2021.04.10心臟超聲提示“三尖瓣少量反流,估測肺動脈收縮壓43mmHg”;心電圖提示“竇性心動過速”,建議住院診斷和治療,患者拒絕。1周前患者自行至外院復查心臟超聲(2021.04.24)提示“右房室內徑增大,輕中度三尖瓣反流,估測肺動脈收縮壓65mmHg”;胸部CT示“兩肺散在條索灶”,建議住院診斷和治療,患者拒絕。2021.04.27再次來我院,為進一步診治收入院。自發病以來,患者精神、夜眠可,胃納正常,二便如常,體重無變化。

既往史:否認“高血壓、糖尿病、冠心病”病史,無呼吸系統和消化系統等疾病史。自訴“青黴素”過敏史。無煙酒嗜好史。否認長期口服避孕藥。兒子罹患“甲狀腺功能亢進症”3年,父親1年前因“腎功能衰竭”行腎穿刺活檢,病理提示“澱粉樣變性”,腎穿刺3日後於院外突發猝死。

體格檢查:體溫36.4℃,脈搏104bpm,呼吸20次/分,血壓90/70mmHg。神清,呼吸略急促,精神可,眼球無凸出,口唇輕度發紺,頸靜脈充盈,雙側甲狀腺I°腫大,質軟,活動度可,表面光滑,無結節,無震顫,皮膚鞏膜無黃染。雙肺呼吸音清,未聞及幹濕啰音,心界無增大,心前區未觸及震顫,心音純,律整,心率104次/分,P2亢進,各瓣膜區未聞及病理性雜音。腹平軟,全腹無壓痛,肝脾肋下未及,雙上肢無震顫,雙下肢對稱無浮腫,杵狀指趾陰性。

入院前輔檢:


2021.04.09【心電圖】竇性心動過速;左前分支阻滯;極度順鐘向轉位

2021.04.10【心超】三尖瓣少量反流,估測肺動脈收縮壓43mmHg,左室收縮功能正常

2021.04.12

【血常規】白細胞計數7.28×109/L,中性粒細胞百分率53.5%,嗜酸性粒細胞百分率12%,血紅蛋白測定(Hb)146.0g/L,血小板計數169×109/L

【心肌損傷標記物】肌酸磷酸激酶同工酶2.910ng/ml,高敏肌鈣蛋白0.009ng/ml,肌紅蛋白21.340ng/ml

【甲狀腺功能】三碘甲狀原氨酸2.26ng/ml偏高,甲狀腺素偏高,遊離三碘甲狀腺原氨酸7.50pg/ml偏高,遊離甲狀腺素3.17ng/dl偏高,促甲狀腺素0.006μI/ml偏低,甲狀腺球蛋白2.13ng/ml偏低,甲狀腺球蛋白抗體1338.00IU/ml偏高,甲狀腺過氧化物抗體154.00U/ml偏高,TSH受體抗體<0.80IU/L

2021.04.24

【BNP】339pg/ml

【胸部CT】兩肺散在條索灶。

【心超】右房室內徑增大,估測肺動脈收縮壓65mmHg,伴輕中度三尖瓣反流

診療經過


▌ 入院診斷:

1.肺動脈高壓,可能是肺血栓栓塞症

2.心律失常,竇性心動過速

3.心功能不全心功能Ⅲ級(WHO分級)

4.甲狀腺功能亢進症,自身免疫性甲狀腺炎

患者入院診斷考慮肺動脈高壓,活動後呼吸困難的原因似乎找到了。但肺動脈高壓是否能確診?如果確實是肺動脈高壓,那麽導致其發生的原因是什麽,是一元論還是二元論?如果考慮一元論即甲亢相關肺動脈高壓,那麽,患者口服控制甲亢藥物後,為什麽氣短仍進行性加重呢?如果考慮二元論即肺血栓栓塞症伴肺動脈高壓,是否能夠完整詮釋疾病的整體?疾病的深處是否暗藏著其他原因[如結締組織病、慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(CTEPH)]呢?依據上述思路,我們步步為營地展開了臨床工作。

▌ 入院化驗(2021.04.27)

【血氣分析】(FiO29%)、,PH 7.357,氧分壓119.5mmHg,二氧化碳分壓36.6mmHg,碳酸氫根19.9mmol/L,剩余堿-4.6mmol/L。

【proBNP】2046ng/L

【D-二聚體】4.19mg/L FEU

【心肌蛋白】肌酸磷酸激酶同工酶7.49ng/ml,高敏肌鈣蛋白0.015ng/ml,肌紅蛋白<21ng/ml

【甲狀腺功能】三碘甲狀原氨酸1.71ng/ml,甲狀腺素13.80μg/dl,遊離三碘甲狀腺原氨酸5.01pg/ml偏高,遊離甲狀腺素2.34ng/dl偏高,促甲狀腺素0.005μI/ml偏低,甲狀腺球蛋白0.65ng/ml偏低,甲狀腺球蛋白抗體1508.00IU/ml偏高,甲狀腺過氧化物抗體326.00U/ml偏高,TSH受體抗體<0.80IU/L

血常規、肝腎功能、電解質、腫瘤免疫標記物、ANA、抗dsDNA、抗ENA譜、抗心磷脂抗體、LA抗凝物、β2糖蛋白抗體均未見異常,凝血因子和抗凝蛋白以及纖溶蛋白的初步篩查未見異常。

▌ 輔助檢查:


2021.04.27

【心電圖】竇性心律;左前分支阻滯;極度順鐘向轉位;Ⅱ、aVF導聯ST段輕度抬高;Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯T波倒置,V2-V4導聯T波倒置或雙向

2021.04.28

【甲狀腺高頻彩超】甲狀腺彌漫性病變

【肺血流灌注顯像結合SPECT/CT顯像】右肺上葉前段及後段,右肺中葉外側段、右肺下葉背段及左肺上葉上舌段放射性稀疏缺損區,局段肺透亮度增高,高度提示肺栓塞可能(多節段性)


2021.04.29【四肢血管彩色多普勒超聲】右側小腿肌間靜脈血栓形成並梗阻

2021.04.29【右心導管檢查】毛細血管前肺動脈高壓


▌ 確定診斷:

1.靜脈血栓栓塞(VTE),急性肺血栓栓塞症(PTE)(中高危),右下肢肌間靜脈血栓形成

2.肺動脈高壓,急性肺源性心臟病,心功能Ⅲ級(WHO分級)

3.心律失常,竇性心動過速

4.甲狀腺功能亢進症,自身免疫性甲狀腺炎

▌ 治療過程:

依諾肝素4000IU Q12h皮下注射抗凝,甲巰咪唑10mg QD口服控制甲亢,倍他樂克25mg BID口服控制心率,托拉塞米10mg QD口服利尿治療,患者胸悶氣促症狀明顯緩解,活動耐力明顯提高,1周後復查下肢血管超聲提示右側小腿肌間靜脈血栓吸收,心臟超聲提示肺動脈收縮壓(估測)明顯下降。

治療前後pro-BNP變化趨勢

治療前後肌鈣蛋白變化趨勢

治療前後血漿D-二聚體變化趨勢

主任查房:Q&A


 Q1:患者活動後心悸和氣短進行性加重,門診檢查提示“甲狀腺功能亢進”、“竇性心動過速”和“肺動脈高壓”,輔助檢查結果可否解釋患者臨床表現?如何甄別呼吸困難的鑒別診斷?


(1)甲狀腺功能亢進與心血管疾病

由於心肌細胞表面存在較多三碘甲狀腺原氨酸(T3)受體,因此,心臟對於甲狀腺激素很敏感,過多的甲狀腺激素可以直接對心肌細胞產生毒性作用,改變心肌細胞的細胞代謝以及肌原纖維收縮功能,同時,甲亢時由於交感神經興奮,可以造成心肌收縮力以及心率增加,持續的高輸出狀態會導致心臟負荷過重,從而引起心室的擴張、心臟增大,最終引起充血性心力衰竭[1]。另外,遊離甲狀腺素(fT4)水平升高等多種因素可以導致心房顫動,尤其60歲以上甲亢患者,並發心房顫動者約占10%-25%;而60歲以下者僅占5%。患者存在甲亢相關性心臟病時,最常見的臨床表現為心悸,嚴重者可以出現充血性心衰的表現。

甲亢相關性心臟病患者的心臟功能通常與患者甲亢病情相關,隨著甲亢病情的控制,患者的心臟功能往往可以得到改善,故早期有效控制甲亢可以預防其相關心血管方面損害[2]。針對本病例,該患者經過藥物治療後,甲狀腺功能較前好轉,但患者呼吸困難及心動過速無緩解,故“甲狀腺功能亢進”不能解釋疾病全貌,需考慮其他因素引起的呼吸困難。

(2)呼吸困難鑒別診斷

呼吸困難按照病因分類可以分成肺源性、心源性、神經肌肉病變、精神性、其他疾病相關的呼吸困難等。按照發病的急緩程度可以分為急性呼吸困難和慢性呼吸困難,其中急性呼吸困難最常見的原因為肺源性或心源性疾病的急性發作或加重;而慢性呼吸困難常見於慢性心肺疾病。

根據呼吸困難的特點可以分為吸氣性、呼氣性和混合性呼吸困難,其中吸氣性呼吸困難多為上呼吸道或大氣道機械性梗阻或狹窄所致,可伴幹咳和高調喉鳴;而呼氣性呼吸困難多由於肺組織彈性減退或小支氣管狹窄、痙攣,見於支氣管哮喘、慢性阻塞性肺氣腫等;混合性呼吸困難則見於肺呼吸面積減少或因胸部疼痛而限制呼吸時,表現為吸氣和呼氣均困難,如廣泛性肺實質病變(大葉性肺炎、肺水腫)及大量胸腔積液、自發性氣胸等。

對於存呼吸困難的患者,需根據患者出現呼吸困難的急慢程度、臨床特點及既往病史,有針對性的地選擇相應的檢查手段對病情進行評估,從而對呼吸困難的原因進行判斷。胸片或胸部CT首先明確可能存在的肺部疾病;心電圖和心臟超聲等可以評估常見的心臟疾病及功能;肺功能檢查對氣道梗阻、氣道痙攣、限制性肺疾病、神經肌肉疾病等加以鑒別。對於懷疑存在肺血管疾病的患者,早期行CT肺動脈造影或肺通氣灌注掃描有助於疾病的診斷,必要時可以完善右心導管檢查評估病情。針對本病例,患者活動後氣短屬於急性混合性呼吸困難,病因分類考慮心源性和/或肺源性,首先考慮肺血管疾病,最常見的疾病包括肺血栓栓塞症和肺動脈高壓。

 Q2:通過對臨床表現初步分析,我們首先考慮肺血管疾病,甲狀腺功能亢進症症與肺血管疾病又有怎樣的淵源呢?

肺動脈高壓在自身免疫性甲狀腺疾病患者中具有較高的發病率,通常肺動脈高壓患者中並發甲狀腺疾病者約占20%;Graves’病患者中心臟超聲篩查發現肺動脈收縮壓升高者約占36%;心輸出量增加和/或肺血管阻力增加是其病理生理特征[3]

具體的發病機制目前尚不明確,可能與以下因素相關:

①免疫介導的損傷破壞血管內皮細胞,導致抗凋亡的內皮細胞快速增長,從而引起肺血管結構重塑,Graves’病患者的多因素分析表明,促甲狀腺素受體抗體(TRAb)水平與肺動脈收縮壓升高呈正相關;

②甲狀腺激素分泌過量造成的心輸出量增加可以間接引起肺動脈壓力的升高;

③神經-體液-免疫共同作用:甲狀腺激素通過興奮交感神經,增加能量代謝,增強兒茶酚胺敏感性,降低膽堿能神經張力,增加內源性舒張肺血管物質的代謝,降低內源性收縮肺血物質的代謝等共同作用導致肺血管阻力增加。


大部分甲亢引起的肺動脈高壓具有一定可逆性,隨著甲狀腺功能的糾正,肺動脈壓力可明顯下降。因此,建議所有肺動脈高壓患者篩查甲狀腺功能檢測,同時,所有甲亢伴呼吸困難患者通過心臟超聲篩查肺動脈高壓。

甲狀腺功能亢進症是VTE的獨立危險因素,與甲狀腺功能正常的患者相比,甲亢患者發生VTE事件的風險可增加2.31倍。遊離甲狀腺素(fT4)水平升高通過影響凝血因子和纖溶蛋白基因轉錄,導致血液呈現高凝和/或低纖溶狀態,包括:

①血漿vWF、FⅧ的水平升高和FX、FIX以及纖維蛋白原和纖維蛋白肽Bβ15-42濃度升高;

②纖溶酶(如t-PA)和纖溶酶激活物水平下降,導致纖維蛋白溶解能力降低;

③α2-抗纖溶酶、纖溶酶激活物抑制劑-1和凝血酶激活的纖溶抑制物水平增加;

④Graves’病患者血清IL-6、IL-12、IL-18和血管細胞粘附因子-1水平升高;

⑤自身免疫性甲狀腺炎本身即存在免疫介導相關的損傷,後者通過引起內皮細胞功能障礙而進一步增加VTE風險;

⑥控制甲亢的藥物以及放射碘131治療對凝血和纖溶系統的影響。


甲狀腺疾病和功能不全在CTEPH患者中比較常見,其中甲狀腺功能減退症約占8.4%-19.9%,甲狀腺功能亢進症約占5.3%,甲狀腺功能減退是PTE患者隨訪過程中進展為CTEPH的獨立危險因素(OR 4.3),同時也是CTEPH的不良預後因素之一。

本病例PTE和下肢深靜脈血栓形成(DVT)診斷明確,患者既往體健,否認手術、外傷、制動等因素,無結締組織疾病和腫瘤的臨床表現和證據,凝血因子和抗凝血蛋白以及纖溶蛋白指標的初步篩查陰性,故該患者VTE的病因首先考慮與甲亢相關可能。結合其父親“腎活檢術後3天不明原因猝死”,不除外家族性發病傾向,且患者年齡小於50歲,屬於遺傳性易栓症篩查對象,現已送檢,結果待回報。

 Q3:入院接診後,主治醫師與住院醫師對患者入院前兩份心電圖的“唇槍舌戰”升級至主任醫師辦公室,無意之中真正開啟了“一錘定音”模式:細節決定成敗——小小心電圖,動態觀察作用大!

PTE發生後,由於急性肺動脈堵塞和肺動脈高壓,其結果是右心室後負荷增加和右心室急性擴張,最終導致右心室衰竭,故心電圖表現為右心室負荷過重的改變。急性PTE常見心電圖特征如下:
1、竇性心動過速:是急性PTE最常見的心電圖表現。

2、右束支傳導阻滯:完全性或不完全性,新發生的右束支傳導阻滯是肺動脈主幹完全堵塞的標誌。

3、典型的SⅠQⅢTⅢ圖形:是急性PTE常見而重要的心電圖改變,但不是確診性圖形。SⅠQⅢTⅢ圖型診斷肺栓塞的敏感性約為50%,有或無PTE患者都可以出現該圖形,通常持續時間較短,多在PTE後2周內消失,也有持續時間較長者。

4、T波改變:胸前導聯和下壁各導聯T波倒置是急性PTE最常見的改變之一(40%~68%),大面積PTE可達85%,非大面積者為19%。T波倒置多出現在V1-V3導聯(50%),也可擴展到V4,V5導聯(13.6%)。需要指出的是,下壁與V1-V3導聯同時出現T波倒置對於PTE具有一定診斷意義,並與急性心肌梗塞具有鑒別診斷意義。

5、QRS電軸:急性PTE患者QRS電軸可以呈現右偏、左偏或不可測電軸變化,典型的電軸改變多為右偏。

6、P波振幅增加:當Ⅱ導聯P波>O.25mv時,即所謂“肺型P波”,也可見於急性PTE(2%~30%),其發生可能源於右心房勞損、擴大或肥厚。

7、ST段改變:急性PTE心電圖既可出現ST段下降(33%),也可出現ST段抬高(11%)。ST段下降程度一般較輕,比較明顯的ST段下降可出現在前壁、下壁和側壁各導聯,其發生機制與PTE引起的冠狀動脈痙攣或其本身“勞損”引起的心肌缺血有關。

8、其他改變:急性PTE除上述比較常見的心電圖特征外,尚有一些少見的圖形變

比如:①順鐘向轉位(至V4或V5):②低電壓;③V1導聯R>S;④V1導聯呈QR型;⑤Ⅲ導聯ST段抬高;⑥右胸導聯ST段抬高;⑦I度房室傳導阻滯;⑧酷似心肌梗死圖形;⑨左束支傳導阻滯、左室肥厚等。

盡管與急性心肌梗塞相比,PTE的心電圖並沒有特異性,但後者的心電圖改變多在發病後即刻開始,以後隨病程的發展演變而呈動態變化,並與疾病嚴重程度具有一定相關性,具有一過性和多樣性的特征,因此,觀察到心電圖的動態改變較之靜態異常對於提示PTE具有更大意義[4]。本病例4月9日心電圖提示竇性心動過速和順鐘向轉位,盡管竇性心動過速是急性PTE最常見的心電圖改變,而順鐘向轉位也屬於急性PTE的不常見圖形之一,但一份靜態心電圖的上述兩項特征對於急性PTE患者而言並無臨床特異性;然而,4月24日心電圖與4月9日相比較,新出現的Ⅱ、Ⅲ、aVF和V2-V4導聯T波倒置,則有重要的決定性診斷意義,即通過心電圖的動態比較,提示右心負荷呈現進行性加重,高度提示PTE的診斷。

2021.04.09心電圖:竇性心動過速;左前分支阻滯;極度順鐘向轉位

2021.04.24心電圖:竇性心律;左前分支阻滯;極度順鐘向轉位;
Ⅱ、aVF導聯ST段輕度抬高;Ⅱ、Ⅲ、aVF和V2-V4導聯T波倒置

 Q4:最後,主任醫師的提問來了:甲狀腺功能亢進症患者臨床疑診肺血栓栓塞症,如何選擇合適的輔助檢查?肺血栓栓塞症合並甲狀腺功能亢進症,治療方案和隨訪注意事項?

甲狀腺功能亢進症患者臨床疑診肺血栓栓塞症,如果甲狀腺功能未有效控制,需要避免使用含碘的藥物。CTPA目前已經成為肺血栓栓塞症主要的確診手段,肺動脈造影是診斷肺血栓栓塞症的金標準,但因其兩者的造影劑均含碘劑,因此對於甲亢未控制患者,需要尋找其他合適的診斷方式。肺通氣/灌注(V/Q)掃描使用锝[99mTc]聚合白蛋白作為顯影劑,而核磁共振肺動脈造影(MRPA)使用釓噴酸葡胺作為顯影劑,兩者均不含碘劑,因此肺V/Q掃描和MRPA均是理想的影像診斷方法。

肺血栓栓塞症合並甲狀腺功能亢進症的治療,需要注意以下事項:


(1)首先針對肺血栓栓塞症危險分層按照指南采取相應治療[5]。本病例危險分層屬於中高危,治療原則為首選抗凝治療,並密切觀察,必要時給予補救性再灌注治療。針對本例患者,無抗凝禁忌征,故確診後立即給予低分子肝素皮下注射抗凝治療。

(2)抗凝藥物:關於甲亢合並VTE抗凝藥物的研究較少,參考甲亢合並心房纖顫患者抗凝藥物研究結果,建議按照肺血栓栓塞症指南選擇抗凝藥物,包括普通肝素、低分子肝素以及華法令等,關於新型口服抗凝劑,尚無前瞻性研究,依據台灣一項甲亢並發心房纖顫患者回顧性研究表明,與華法令相比,新型口服抗凝藥物的療效和安全性相似,但出血風險減少。

(3)抗凝治療療程:甲狀腺功能亢進症作為肺血栓栓塞症發生的危險因素,屬於中度復發的風險,因此,延展抗凝至少6個月,並依據肺動脈血栓吸收情況和血栓復發風險以及出血風險評估進一步治療。

(4)積極治療甲狀腺功能亢進症:由於甲亢本身是引起肺血栓栓塞和肺動脈高壓以及心律失常和充血性心力衰竭的“罪魁禍首”,而上述並發症通常具有可逆性,因此,積極有效控制甲亢基礎疾病則顯得格外重要。針對本例患者,繼續口服甲巰咪唑,同時采用β-受體阻滯劑降低心率,利尿劑改善充血性心力衰竭症狀。

(5)隨訪注意事項:①由於甲狀腺疾病是CTEPH的危險因素,因此隨訪中需要高度警惕“隱匿”CTEPH合並急性血栓事件的可能,規範抗凝3個月後復查心臟超聲和肺灌注顯像,注意除外CTEPH可能。②隨訪時需要注意兼顧血栓吸收情況、甲狀腺功能、心臟功能和出血風險、藥物相互作用以及副作用等調整藥物和密切觀察。肌鈣蛋白和甲狀腺功能每年至少檢查一次,如有病情惡化,則需立即復查[6]


33歲女性,短短半月,原本可以正常工作的少婦,行動卻不如老孺,由丈夫使用輪椅推入病房,如廁時即感呼吸困難;命懸一線之際,上海東方醫院呼吸團隊通過精準診斷和治療,僅僅半月,夫妻雙雙又回歸了原來正常的生活。
 
專家簡介

季穎群

  • 上海市東方醫院同濟大學附屬東方醫院呼吸與危重症醫學科副主任

  • 主任醫師、醫學博士、博士研究生導師

  • 中華醫學會呼吸病學專科分會肺栓塞與肺血管病學組副組長

  • 中國醫師協會呼吸分會肺栓塞與肺血管病工作委員會副主任委員

  • 中國生理學會血栓與止血專業委員會委員

  • 主持國家科技部項目子課題4項、省自然科學基金和市科技局項目各1項

  • 獲中華醫學會二等獎、省科技進步三等獎、市科技進步二等獎各1項

  • 參編著作8部,指南4部,發表文章50余篇(SCI收錄10余篇)

 
專家簡介

華晶
同濟大學附屬東方醫院

  • 副主任醫師

  • 中華醫學會呼吸病學分會肺栓塞與肺血管疾病學組青年工作組成員

  • 上海市醫學會呼吸分會肺血管病學組成員

  • 上海市VTE聯盟呼吸學組成員

  • 上海市浦東新區呼吸專科聯盟秘書

  • 東方醫院VTE防治管理委員會秘書

  • 主要研究方向為肺栓塞與肺血管病、肺動脈高壓與幹細胞治療、重症肺炎與急慢性呼吸衰竭。參與國家自然科學基金4項、上海市科委基金1項,主持同濟大學基金1項。發表中英文醫學論文10余篇,其中Critical Care、Chest、ERJ open research等SCI論文9篇。參編參譯專著2部


專家簡介


王娜,醫學博士、博士後。美國克利夫蘭醫學中心,天普大學醫學中心訪問學者,美國執業醫師資格認證(USMLE ECFMG Certification)。目前發表SCI論文8篇,擅長從事呼吸系統及肺循環系統常見疾病診治。


專家簡介

韓蕙澤


韓蕙澤,同濟大學附屬東方醫院醫師,上海交通大學醫學博士,2019級PCCM專培學員,主要從事肺部腫瘤相關研究。

 
參考資料:
[1].Klein I,Danzi S.Thyroid disease and the heart.Circulation.2007 Oct 9;116(15):1725-35.
[2].S.Vallabhajosula,S.Radhi,C.Cevik,R.Alalawi,R.Raj,K.Nugent,Hyperthyroidism and pulmonary hypertension:an important association.Am.J.Med.Sci.2011,342,507–512.
[3].Sugiura T,Yamanaka S,Takeuchi H,Morimoto N,Kamloka M,Matsumura Y.Autoimmunity and pulmonary hypertension in patients with Graves'disease.Heart Vessels.2015;30(5):642-646.
[4].Jankowski K,Kostrubiec M,Ozdowska P,mllanowska-Puncewicz B,Pacho S,Pedowska-Włoszek J,Kaczyńska A,Labyk A,Hrynkiewicz A,Pruszczyk P.Electrocardiographic differentiation between acute pulmonary embolism and non-ST elevation acute coronary syndromes at the bedside.Ann Noninvasive Electrocardiol.2010 Apr;15(2):145-50.
[5].Konstantinides SV,Meyer G,Becattini C,Bueno H,Geersing GJ,Harjola VP,Huisman MV,Humbert M,Jennings CS,Jiménez D,Kucher N,Lang IM,Lankeit M,Lorusso R,Mazzolai L,Meneveau N,Áinle FN,Prandoni P,Pruszczyk P,Righini M,Torbicki A,Van Belle E,Zamorano JL;The Task Force for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the European Society of Cardiology(ESC).2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society(ERS):The Task Force for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism of the European Society of Cardiology(ESC).Eur Respir J.2019 Oct 9;54(3):1901647.
[6].GalièN,Humbert M,Vachiery JL,Gibbs S,Lang I,Torbicki A,Simonneau G,Peacock A,Vonk Noordegraaf A,Beghetti M,Ghofrani A,Gomez Sanchez MA,Hansmann G,Klepetko W,Lancellotti P,Matucci M,McDonagh T,Pierard LA,Trindade PT,Zompatori M,Hoeper M;ESC Scientific Document Group.2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension:The Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology(ESC)and the European Respiratory Society(ERS):Endorsed by:Association for European Paediatric and Congenital Cardiology(AEPC),International Society for Heart and Lung Transplantation(ISHLT).Eur Heart J.2016 Jan 1;37(1):67-119.



本文首發:醫學界呼吸頻道

本文作者:東方醫院呼吸科團隊

責任編輯:穆弦


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